Uno nuovo studio pubblicato dal laboratorio di Immunologia Molecolare sul Journal of Experimental Medicine caratterizza il recettore FCRL3 come una molecola immunoregolatoria che regola le risposte di alcuni linfociti T umani.
Il laboratorio di Silvia Monticelli ha identificato un recettore che contribuisce a controllare l’attività delle cellule immunitarie. Lo studio, recentemente pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, rivela che la proteina FCRL3 regola l’attività delle cellule T umane, fondamentali per combattere le infezioni ma che possono anche essere alla base di malattie autoimmuni.
Le varianti genetiche del gene FCRL3 sono state associate a patologie autoimmuni come la sclerosi multipla. Il team ha scoperto che le cellule T che esprimono FCRL3 sono meno propense all’attivazione e mostrano caratteristiche tipiche delle cellule “citotossiche”, capaci di eliminare cellule infette o danneggiate. Inoltre, l’espressione di FCRL3 è sufficiente a limitare l’attivazione di queste cellule, contribuendo così a prevenire risposte eccessive o indesiderate del sistema immunitario. Lo studio è stato possibile grazie al lavoro dei co-primi autori Niccolò Bianchi, Elena Foli e Mehrpouya Mostanfar, e grazie a importanti collaborazioni interne all’IRB e con l’Istituto Europeo di Oncologia di Milano.
Niccolò dice: “Il legame tra FCRL3 e autoimmunità era noto da tempo, ma studiarlo era difficile per la mancanza di modelli adeguati. Il nostro lavoro mostra quanto sia importante comprendere la biologia cellulare di base per svelare le connessioni tra le molecole e la malattia.
Il lavoro è stato sostenuto da un SNSF Excellence Grant. Mehrpouya Mostanfar è in parte supportato dalla Fondazione Ceresio.
Articolo:
FCRL3 is an immunoregulatory receptor that restrains the activation of human memory T lymphocytes.
Bianchi, N., E. Foli, M. Mostanfar, R. Marzi, M. C. Spinella, S. Polletti, M. Pecoraro, A. Cassotta, R. Thakur, D. Jarrossay, F. Sallusto, G. Natoli and S. Monticelli
J Exp Med. (2026) 223:
