Uno studio del laboratorio Grassi e collaboratori pubblicato su “Cell Reports Medicine” dimostra che inibendo il controllo della produzione di IgA intestinali da parte dell’adenosina trifosfato (ATP), si ottiene protezione dall’enteropatia e ripristino della crescita in neonati malnutriti.
Bellinzona – 5 luglio 2024 – La vita in ambienti poveri o degradati è causa di arresto della crescita per quasi 150 milioni di bambini sotto i 5 anni di età. In questi bambini, la “disfunzione enterica ambientale” (DEA), una malattia caratterizzata da diarrea e malassorbimento, è anche associata ad un rallentamento dello sviluppo neurocognitivo ed a una ridotta risposta ai vaccini orali. Esiste una relazione causale tra microbiota intestinale, DEA e arresto della crescita. Il laboratorio Grassi ha sviluppato un modello sperimentale di malnutrizione intergenerazionale, che riproduce tutte le caratteristiche fondamentali della DEA nei neonati di madri malnutrite. Questo modello è stato sfruttato per dimostrare che l’amplificazione delle IgA secretorie intestinali (SIgA) nei piccoli malnutriti mediante la somministrazione di Lactococcus lactis modificato in maniera da degradare l’ATP, ripristina il condizionamento dei microbi commensali da parte di SIgA, migliorando così la crescita e l’omeostasi intestinale negli animali malnutriti. Lo studio suggerisce che l’amplificazione delle SIgA può esercitare una funzione dominante nella correzione della DEA e delle sue conseguenze sull’organismo.
Lo studio è stato condotto da Lisa Peruzza e altri membri del laboratorio Grassi in collaborazione con l’Università di Milano, l’Università di Zurigo, l’Ospedale universitario di Würzburg e sostenuto dalla Fondazione Bill & Melinda Gates e dal Fondo nazionale svizzero per la ricerca scientifica.
