9 Gennaio, 2018
Un nuovo studio dell’IRB pubblicato nella rivista Genes & Development
on Tuesday, January 9, 2018
Un articolo pubblicato di recente nella rivista Genes & Development descrive come le cellule siano in grado di riparare il DNA rotto. Il DNA di ogni organismo vivente è soggetto a rottura e la sua mancata riparazione può portare a morte cellulare, mutagenesi e alla formazione di tumori. Le cellule usano la ricombinazione omologa o la giunzione non omologa per riparare il DNA rotto. Giordano Reginato, Elda Cannavo e Petr Cejka dell’Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB), un istituto affiliato all’ Università della Svizzera italiana, utilizza il Saccharomyces cerevisiae, una specie di lievito che si riproduce per gemmazione, come campione di ricerca per indagare i meccanismi di rottura e riparazione del DNA.
Nel 2014 il laboratorio aveva già pubblicato sulla rivista Nature uno studio sull’argomento di riparazione del DNA tramite ricombinazione omologa. Nello studio attuale, il gruppo dell’IRB mostra come la proteina Ku, esistente in abbondanza alle estremità del DNA, è in grado di promuovere l’elaborazione finale del DNA e quindi la sua ricombinazione. La ricerca è stata pubblicata assieme ad un documento del Laboratorio Sung (Università di Yale) che descrive risultati analoghi. L. Symington (Columbia University) ha scritto un articolo che mette in risalto entrambi i lavori.
To initiate repair of broken DNA by homologous recombination, the repair machinery must first endonucleolytically cleave the 5′-terminated DNA strand at the break site. The Mre11-Rad50-Xrs2 (MRX) complex together with Sae2 has such activity, but must be stimulated by protein blocks such as non-physiological streptavidin. Reginato, Cannavo and Cejka now show that the Ku heterodimer, a highly abundant protein that binds DNA ends with a high affinity, has the capacity to direct DNA cleavage by MRX. |
Articolo
Giordano Reginato, Elda Cannavo, Petr Cejka.