{"id":35771,"date":"2024-06-14T14:00:10","date_gmt":"2024-06-14T12:00:10","guid":{"rendered":"https:\/\/irb.usi.ch\/?p=35771"},"modified":"2024-06-18T09:30:00","modified_gmt":"2024-06-18T07:30:00","slug":"rivelato-il-meccanismo-di-attivazione-di-mre11-da-parte-di-sae2-ctip-grazie-ad-alphafold2-e-una-combinazione-di-saggi-biochimici-e-genetici","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/irb.usi.ch\/it\/notizie\/rivelato-il-meccanismo-di-attivazione-di-mre11-da-parte-di-sae2-ctip-grazie-ad-alphafold2-e-una-combinazione-di-saggi-biochimici-e-genetici\/","title":{"rendered":"Rivelato il meccanismo di attivazione di Mre11 da parte di Sae2\/CtIP grazie ad AlphaFold2 e una combinazione di saggi biochimici e genetici"},"content":{"rendered":"

Un nuovo studio pubblicato dal laboratorio Cejka e collaboratori su \u201cMolecular Cell\u201d fornisce informazioni sui meccanismi molecolari responsabili dell’attivit\u00e0 endonucleasica di Mre11-Rad50 da parte di Sae2\/CtIP.<\/p>\n

Bellinzona, 13 giugno 2024 – In Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae), l’attivit\u00e0 nucleasica di Mre11-Rad50-Xrs2 (MRX)-Sae2 \u00e8 necessaria per la resezione delle rotture del DNA con strutture secondarie o blocchi proteici, mentre nell\u2019uomo, l’omologo MRE11-RAD50-NBS1 (MRN) con CtIP \u00e8 necessario per avviare la resezione delle estremit\u00e0 del DNA in seguito a tutti i tipi di rotture. Sae2\/CtIP fosforilato stimola l’attivit\u00e0 endonucleasica di MRX\/N. Le informazioni strutturali sull’attivazione della nucleasi Mre11 sono disponibili solo per organismi privi di Sae2\/CtIP, quindi si sa poco su come Sae2\/CtIP attivi l’\u201densemble\u201d delle nucleasi. Utilizzando una combinazione di modellazione strutturale con AlphaFold2 e di saggi biochimici e genetici, gli autori svelano il meccanismo di attivazione di Mre11 da parte di Sae2. Mostrano come Sae2 fosforilato stabilizzi la nucleasi Mre11 nel suo stato attivo. In aggiunta, l\u2019utilizzo di mutazioni compensatorie rivelano come Sae2 attivi MRX in vitro e in vivo, supportando il modello strutturale. Infine, lo studio rivela come CtIP umano, nonostante la notevole divergenza di sequenza, utilizzi un meccanismo simile per attivare MRN e mette in evidenza i riarrangiamenti strutturali che potrebbero essersi verificati durante l’evoluzione da un antenato comune di Sae2 e CtIP.<\/p>\n

Elda Cannavo, del laboratorio Cejka (Istituto per la Ricerca in Biomedicina di Bellinzona, affiliato con la Facolt\u00e0 di Scienze Biochimiche dell’Universit\u00e0 della Svizzera italiana) \u00e8 uno dei tre autori principali dello studio e Petr Cejka \u00e8 il coordinatore scientifico insieme a Val\u00e9rie Borde (Institut Curie, Parigi, Francia) e Rapha\u00ebl Guerois (Institute for Integrative Biology of the Cell, Parigi, Francia).<\/p>\n

Link all’articolo scientifico\u00a0<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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