{"id":26495,"date":"2022-02-01T14:35:12","date_gmt":"2022-02-01T12:35:12","guid":{"rendered":"https:\/\/irb.usi.ch\/?p=26495"},"modified":"2022-02-03T09:36:34","modified_gmt":"2022-02-03T07:36:34","slug":"covid-19-scoperto-un-nuovo-meccanismo-di-resistenza-immunitaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/irb.usi.ch\/it\/notizie\/covid-19-scoperto-un-nuovo-meccanismo-di-resistenza-immunitaria\/","title":{"rendered":"Covid-19: scoperto un nuovo meccanismo di resistenza immunitaria"},"content":{"rendered":"\t\t
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Bellinzona, 31 gennaio 2022 <\/em>\u2013<\/em> Non solo vaccini e anticorpi ma anche l\u2019immunit\u00e0 innata, la prima linea di difesa che ha un ruolo chiave nella resistenza ai patogeni, fa la sua parte contro Sars-CoV-2 e le varianti, compresa Omicron. \u00c8 la scoperta pubblicata su Nature Immunology<\/em>, risultato di uno sforzo internazionale cui hanno partecipato anche ricercatori dell\u2019Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB, affiliato all’Universit\u00e0 della Svizzera italiana, USI) e volto a indagare le molecole presenti nel sangue e nei liquidi biologici e che funzionano come \u201cantenati degli anticorpi\u201d (i cosiddetti Ante-antibody). A questo studio, guidato da due istituzioni italiane, Humanitas con Humanitas University e l’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha partecipato oltre all\u2019IRB, anche Toscana Life Science Foundation di Siena, e la Queen Mary University di Londra.<\/p>

L\u2019immunit\u00e0 innata, la prima linea di difesa del nostro organismo, risolve il 90% dei problemi causati dal contatto con batteri e virus. Precede e si accompagna all\u2019immunit\u00e0 adattativa, la linea di difesa pi\u00f9 specifica, degli anticorpi e dei linfociti T, che pu\u00f2 essere potenziata con i vaccini. Da marzo 2020, il team di ricercatori si \u00e8 focalizzato sullo studio dell\u2019interazione tra Sars-CoV-2 e l\u2019immunit\u00e0 innata.<\/p>

\u201cAnni fa abbiamo individuato alcuni geni che fanno parte di una famiglia di antenati degli anticorpi. Concentrandoci sull\u2019interazione tra questi e Sars-CoV-2, abbiamo scoperto che una di tali molecole dell\u2019immunit\u00e0 innata, chiamata Mannose Binding Lectin (MBL), si lega alla proteina Spike del virus e lo blocca \u2013 spiega Alberto Mantovani, direttore scientifico di Humanitas. Alla comparsa di Omicron, abbiamo subito esteso l\u2019analisi sulla struttura della proteina, frutto della collaborazione con l\u2019Istituto di Ricerca in Biomedicina, scoprendo che MBL \u00e8 in grado di vedere e riconoscere anche Omicron, oltre alle varianti classiche del virus come Delta\u201d.<\/p>

Lo studio \u00e8 proseguito poi con l\u2019analisi genetica dei dati provenienti dai pazienti e banche dati di tutto il mondo. \u201c\u00c8 risultato che variazioni genetiche di MBL sono associate a gravit\u00e0 di malattia da Covid\u201119. Ora si tratter\u00e0 di valutare se questa molecola pu\u00f2 fungere da biomarcatore per orientare le scelte dei medici di fronte a manifestazioni cos\u00ec diverse e mutevoli della malattia\u201d.<\/p>

I ricercatori, inoltre, stanno valutando se MBL pu\u00f2 essere un candidato agente preventivo\/terapeutico dal momento che \u00e8 una molecola funzionalmente simile a un anticorpo, cui le varianti del virus, almeno quelle note, non possono sfuggire.<\/p>

\u00a0\u201cAd oggi sappiamo che questo meccanismo di resistenza innata \u2018vede\u2019 anche Omicron e quindi probabilmente contribuisce al fatto che, per quanto questa variante sia riconosciuta in forma minore dagli anticorpi, la prima linea di difesa regge. Ci\u00f2 non toglie quanto invece gi\u00e0 sappiamo grazie ai dati: i vaccini danno una protezione significativa e fondamentale e restano la nostra cintura di sicurezza\u201d conclude Alberto Mantovani.<\/p>

Immagine: Cellule epiteliali bronchiali infettate dal virus SARS-CoV-2. I nuclei delle cellule sono colorati di verde, la proteina Spike in rosso..<\/p>

Article<\/strong><\/p>

Recognition and inhibition of SARS-CoV-2 by humoral innate immunity pattern recognition molecules<\/a><\/strong><\/p>

Matteo Stravalaci, Isabel Pagani, Elvezia Maria Paraboschi, Mattia Pedotti, Andrea Doni, Francesco Scavello, Sarah N. Mapelli, Marina Sironi, Luca Varani, Milos Matkovic, Andrea Cavalli, Daniela Cesana, Pierangela Gallina, Nicoletta Pedemonte, Valeria Capurro, Nicola Clementi, Nicasio Mancini, Pietro Invernizzi, Rino Rappuoli, Stefano Duga, Barbara Bottazzi, Mariagrazia Uguccioni, Rosanna Asselta, Elisa Vicenzi, Alberto Mantovani, Cecilia Garlanda<\/p>

doi: https:\/\/doi.org\/10.1038\/s41590-021-01114-w<\/a><\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t

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Un modello dell\u2019interazione tra la proteina Spike della variante Omicron e MBL, la molecola dell\u2019immunit\u00e0 innata. Il modello, sviluppato all\u2019IRB, mostra l\u2019interazione tra MBL (in blu e azzurro) e la proteina Spike di SARS-CoV-2. Le mutazioni della variante Omicron, segnate in rosso, non sono presenti nei siti di interazione con MBL: questo suggerisce che le propriet\u00e0 antivirali di MBL sono conservate verso questa variante.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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