{"id":22135,"date":"2014-12-03T00:00:00","date_gmt":"2014-12-02T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/irb.usi.ch\/?p=22135"},"modified":"2020-10-12T11:54:09","modified_gmt":"2020-10-12T09:54:09","slug":"un-gruppo-dellirb-in-collaborazione-con-altri-ricercatori-svizzeri-e-italiani-ha-scoperto-un-meccanismo-di-regolazione-del-sistema-immunitario-associato-allintestino-che-garantisce-l","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/irb.usi.ch\/it\/notizie\/un-gruppo-dellirb-in-collaborazione-con-altri-ricercatori-svizzeri-e-italiani-ha-scoperto-un-meccanismo-di-regolazione-del-sistema-immunitario-associato-allintestino-che-garantisce-l\/","title":{"rendered":"Un gruppo dell\u2019IRB in collaborazione con altri ricercatori svizzeri e italiani ha scoperto un meccanismo di regolazione del sistema immunitario associato all\u2019intestino che garantisce la normale colonizzazione dell’organo da parte dei batteri commensali"},"content":{"rendered":"

3 Dicembre, 2014<\/span><\/p>\n

Lo studio pubblicato sulla rivista\u00a0Immunity<\/em>\u00a0descrive un meccanismo di regolazione della risposta immunitaria mucosale dell’intestino, importante per lo sviluppo del mutualismo fisiologico tra il nostro organismo e la moltitudine di batteri che costituiscono la flora intestinale. Lo studio \u00e8 stato condotto da un team di scienziati guidati da Fabio Grassi dell’Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB), che \u00e8 affiliato all\u2019Universit\u00e0 della Svizzera italiana (USI), in collaborazione con l’Istituto Novartis per la ricerca medica, l’Universit\u00e0 di Berna, la Fondazione Filarete di Milano, l’Universit\u00e0 di Camerino, il Politecnico federale di Zurigo e l’Universit\u00e0 degli Studi di Milano. La ricerca \u00e8 stata sostenuta dal Fondo Nazionale Svizzero, da Nano-Tera.ch, dalla Fondazione Ticinese per la Ricerca sul Cancro, dalla Fondazione per la Ricerca sulla Trasfusione e sui Trapianti, dalla Fondazione Cariplo e da Converge Biotech.<\/p>\n

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Il background<\/strong><\/p>\n

Il nostro intestino \u00e8 colonizzato da migliaia di miliardi di batteri, definiti nel loro insieme microbioma, che condizionano la maggiore parte delle funzioni del nostro organismo cos\u00ec come l\u2019evoluzione delle malattie e l’invecchiamento. La fisiologia dell\u2019ospite e la dieta influenzano la composizione della comunit\u00e0 microbica intestinale. Inoltre, i batteri intestinali promuovono lo sviluppo del sistema immunitario associato all\u2019intestino (GALT), che \u00e8 responsabile della produzione delle immunoglobuline A (IgA), gli anticorpi pi\u00f9 abbondanti nell’uomo. Le IgA sono secrete nel lume intestinale e garantiscono il controllo della colonizzazione mucosale impedendo che il microbioma invada l\u2019organismo.<\/p>\n\n\n\n\n
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Scanning electron microscopy showing villi of mouse small intestine (terminal ileum) colonized by filamentous bacteria (courtesy of Maura Francolini, Fondazione Filarete, Milan).<\/p>\n<\/td>\n

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Scanning electron microscopy showing a single villus of mouse small intestine (terminal ileum) colonized by filamentous bacteria (courtesy of Maura Francolini, Fondazione Filarete, Milan).<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

La scoperta<\/strong><\/p>\n

I risultati di questo studio sono stati pubblicati nell’ultimo numero di\u00a0Immunity<\/em>\u00a0e descrivono un meccanismo che regola l’entit\u00e0 della risposta anticorpale al microbioma garantendo il commensalismo batterico. La scoperta principale dello studio \u00e8 l’identificazione del ruolo svolto da un recettore per l’adenosina trifosfato (ATP), P2X7, nelle cellule \u201cT helper\u201d follicolari (Tfh) nelle placche di Peyer dell’intestino tenue. Queste cellule sono fondamentali nel controllare l’eccessiva espansione del microbioma mediante la stimolazione della produzione di IgA antimicrobiche ad alta affinit\u00e0. La stimolazione del recettore P2X7 da parte dell\u2019ATP, la \u201ccorrente energetica\u201d delle cellule che viene anche rilasciata nello spazio extracellulare, provoca la morte delle cellule Tfh, limitando la secrezione di IgA e permettendo la colonizzazione controllata della mucosa. La mancanza di questo meccanismo di controllo mediato da P2X7 risulta in un’eccessiva risposta IgA e nell\u2019impoverimento della flora mucosale. Un’importante conseguenza della riduzione della carica batterica mucosale in assenza di P2X7 \u00e8 la compromissione della stimolazione basale del sistema immunitario dell\u2019organismo. Infatti, gli autori dimostrano che la colonizzazione batterica fisiologica della mucosa intestinale, in presenza quindi del controllo delle cellule Tfh effettuato da P2X7, determina l’assorbimento di componenti batterici nel sangue, che stimolano tonicamente il nostro sistema immunitario. Questa stimolazione tonica garantisce la protezione dell’organismo in caso di diffusione ematica dei batteri. Di conseguenza, animali con deficit funzionale di P2X7 non sopravvivono a batteriemie altrimenti innocue. “Lo studio suggerisce anche una possibile strategia per disegnare vaccini che permettano una risposta mucosale pi\u00f9 efficiente \u00a0contro particolari microrganismi patogeni”, commenta Fabio Grassi, senior autore dello studio.<\/p>\n

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L\u2019Istituto di Ricerca in Biomedicina di Bellinzona<\/strong><\/p>\n

L’Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB), fondato nel 2000 a Bellinzona, \u00e8 stato affiliato all’Universit\u00e0 della Svizzera italiana (USI) nel 2010. Finanziato da istituzioni private e pubbliche e da finanziamenti a concorso, attualmente l’IRB conta nove gruppi di ricerca e 95 ricercatori. La ricerca \u00e8 focalizzata sulle difese dell’organismo umano contro le infezioni, i tumori e le malattie degenerative. Con oltre 400 pubblicazioni nelle principali riviste scientifiche, l’IRB gode ormai di fama internazionale quale centro di eccellenza per l’immunologia e la biologia cellulare.\u00a0www.irb.usi.ch<\/strong><\/a><\/p>\n

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Articolo:<\/strong><\/p>\n

ATP-Gated Ionotropic P2X7 Receptor Controls Follicular T Helper Cell Numbers in Peyer\u2019s Patches to Promote Host-Microbiota Mutualism.<\/p>\n

Proietti M. et al. ,\u00a0Immunity<\/em>, Volume 41, Issue 5, p789\u2013801, 20 November 2014<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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